Pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, encontraram mais evidências de como o vírus EBV (Epstein-Barr) – que causa mononucleose, a “doença do beijo” – pode desencadear esclerose múltipla ou impulsionar progressão da doença neurológica.
O que você precisa saber:
Um novo estudo, publicado na revista científica Science Advances, mostra que alguns indivíduos têm anticorpos contra o vírus, que atacam por engano uma proteína no cérebro e na medula espinhal.
O vírus EBV é um herpesvírus que infecta a maioria das pessoas no início da vida e depois permanece no corpo, geralmente sem causar sintomas. É um dos vírus mais difundidos entre humanos.
Para você ter uma ideia, mais de 90% da população mundial está infectada com EBV e carrega o vírus por toda a vida como uma infecção latente, geralmente assintomática.
A maioria das pessoas é infectada quando criança com poucos ou nenhum sintoma. Mas em adultos, o vírus geralmente causa mononucleose infecciosa, também conhecida como febre glandular ou “doença do beijo”.
Mononucleose e esclerose múltipla
A ligação entre vírus EBV e esclerose múltipla foi descoberta há muitos anos e tem intrigado pesquisadores desde então.
Número crescente de evidências, incluindo dois artigos publicados na Science e na Nature em 2022, sugerem que infecção por EBV precede a doença neurológica e que anticorpos contra o vírus podem estar envolvidos.
Porém, os mecanismos moleculares parecem variar entre os pacientes e permanecem amplamente desconhecidos.
A esclerose múltipla é uma doença incrivelmente complexa, mas nosso estudo fornece uma peça importante no quebra-cabeça e pode explicar por que algumas pessoas desenvolvem a doença. Descobrimos que certos anticorpos contra o vírus Epstein-Barr, que normalmente combateriam a infecção, podem atacar erroneamente o cérebro e a medula espinhal e causar danos.
Olivia Thomas, co-autora do estudo e pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Neurociência Clínica do Instituto Karolinska
Descobertas do estudo
Os pesquisadores analisaram amostras de sangue de mais de 700 pacientes com esclerose múltipla e 700 indivíduos saudáveis. Eles descobriram que anticorpos que se ligam a uma determinada proteína no vírus EBV – EBNA1 – também podem se ligar a uma proteína semelhante no cérebro e na medula espinhal. Chamada CRYAB, seu papel é impedir agregação de proteínas durante condições de estresse celular – por exemplo, inflamação.
Esses anticorpos de reação cruzada mal direcionados podem danificar o sistema nervoso e causar sintomas graves em pacientes com esclerose múltipla, incluindo problemas de equilíbrio, mobilidade e fadiga. Os anticorpos estavam presentes em cerca de 23% dos pacientes com a doença e 7% dos indivíduos sem ela.
Isso mostra que, embora essas respostas de anticorpos não sejam necessárias para o desenvolvimento da doença, elas podem estar envolvidas na doença em até um quarto dos pacientes com esclerose múltipla. Isso também demonstra a alta variação entre os pacientes, destacando a necessidade de terapias personalizadas. As terapias atuais são eficazes na redução de recaídas na EM, mas, infelizmente, nenhuma pode impedir a progressão da doença.
Olivia Thomas, pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Neurociência Clínica do Instituto Karolinska e autora do estudo
Os pesquisadores também descobriram que provavelmente existe uma reatividade cruzada semelhante entre as células T do sistema imunológico.
“Agora estamos expandindo nossa pesquisa para investigar como as células T combatem a infecção por EBV e como essas células imunes podem danificar o sistema nervoso na esclerose múltipla e contribuir para a progressão da doença”, disse Mattias Bronge, co-autor do estudo e pesquisador afiliado do Departamento de Neurociência Clínica do Instituto Karolinska.
Com informações de Medical Express
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Fonte: Olhar Digital
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